過度使用導致的肌腱炎是運動中非常常見的情況。肌腱炎是休閑和競技運動員的主要關注點。在田徑運動中，過度使用導致的損傷比宏觀創(chuàng)傷更常見，并且大部分過度使用損傷與肌腱有關。足球、排球、籃球、長跑和田徑項目中的跳躍項目經常報告肌腱疼痛。

最近報道了肌腱炎和氧化應激之間的聯系。煙酰胺單核苷酸（NMN）是煙酰胺腺嘌呤二核苷酸的前體，在細胞氧化還原穩(wěn)態(tài)中起重要作用。有研究團隊評估了 NMN 在體外和體內對肌腱炎的抗氧化作用。

肌腱炎是一種常見的使人衰弱的肌肉骨骼疾病，由肌腱損傷或退化引起，占肌肉骨骼病變的 30% 以上。肌腱炎的特征是重復運動引起的疼痛和局部壓痛，這會導致生產力和體力活動下降。

盡管肌腱炎患病率很高，但其病因和發(fā)病機制仍知之甚少，現有治療主要集中在緩解癥狀上。肌腱炎主要起源于超負荷、重復性損傷和微創(chuàng)傷引起的炎癥，并且當組織破壞超過肌腱的愈合能力時變得明顯。在肌腱病變過程中，肌腱修復受損會導致瘢痕形成和纖維化，從而降低機械強度并增加二次損傷的風險。受傷肌腱的不充分愈合與血液供應不足和常駐細胞代謝活動降低有關，這會損害組織穩(wěn)態(tài)。

最近，有人提出氧化應激和細胞凋亡參與肌腱炎的發(fā)病機制。氧化應激主要由活性氧 (ROS) 引起，它調節(jié)各種信號通路和細胞功能。ROS 的過量產生會破壞蛋白質、DNA 和 RNA，導致組織、細胞和器官功能障礙。之前的一項研究報告稱，ROS 的主要來源是煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶 (NOX) ，抑制 NOX 可抑制高血糖誘導的大鼠肌腱細胞中 ROS 的過量產生。

煙酰胺腺嘌呤二核苷酸 (NAD + ) 在能量代謝、衰老和細胞死亡中起著重要作用，其水平隨著年齡的增長而降低。煙酰胺單核苷酸 (NMN) 是 NAD +的前體，通過煙酰胺單核苷酸腺苷酸轉移酶將其轉化為 NAD +。NMN 已被證明可以抑制動物模型中各種器官與年齡相關的退化，以及抑制氧化應激和細胞凋亡。

在本次研究中，研究人員假設 NMN 可以抑制肌腱炎中的過度氧化應激。將健康大鼠的肌腱細胞在含或不含 NMN 的常規(guī)葡萄糖 (RG) 和高葡萄糖 (HG) 條件下培養(yǎng)，并分為四組：RG NMN(-)、RG NMN(+)、HG NMN( ?), 和 HG NMN(+)。

在肌腱細胞中 ROS 的積累的體外實驗中，( a ) 熒光染色顯示肌腱細胞中的 ROS 積累（綠色；白色箭頭）和 DAPI 染色（藍色）。( b ) 四組細胞內 ROS 水平的量化。HG NMN(-) 組中的 ROS 積累顯著高于 RG NMN(-) 組，而 HG NMN(+) 組中的 ROS 積累顯著低于 HG NMN(-) 組。

四種不同體外條件下 ROS 積累：不含 NMN 的常規(guī)葡萄糖 (RG NMN(?))、含 NMN 的常規(guī)葡萄糖 (RG NMN(+))、不含 NMN 的高葡萄糖 (HG NMN(?))、和高葡萄糖與 NMN (HG NMN(+))。

SOD 是一種關鍵的抗氧化酶，可在體內解毒 ROS，治療 2 周后，在膠原酶誘導的肌腱炎模型的肌腱中，NMN 組的 SOD 活性顯著高于對照組。

肌腱炎與氧化應激有關，超負荷和重復機械刺激相關的微損傷會導致肌腱細胞產生過多的 ROS，持續(xù)的氧化應激可通過激活 caspase-3 誘導肌腱細胞凋亡。這些研究表明，減輕肌腱中的氧化應激可能代表一種有前途的肌腱炎治療策略。

在此次研究中，首先在體外肌腱細胞氧化應激模型中評估了 NMN 的抗氧化潛力。肌腱炎在糖尿病患者中很常見，并且已發(fā)現高血糖負荷會通過肌腱細胞中 NOX 表達的增加導致 ROS 的過量產生。此外，高血糖引起的線粒體功能障礙是細胞凋亡的另一個誘導因素。目前的體外研究表明，高血糖負荷會增加 ROS 的積累和細胞凋亡，表明在肌腱細胞中成功建立了氧化應激模型。

NMN 是 NAD +的前體，其給藥已被證明可促進 NAD +生物合成，導致關鍵的 NAD +消耗酶上調，例如去乙?；浮⒕?(ADP) 聚合酶和 CD38/157 胞外酶，它們發(fā)揮在各種生物過程中發(fā)揮重要作用。目前的體外結果表明，NMN 可刺激細胞增殖能力并防止氧化應激肌腱細胞模型中 SIRT1 和 SIRT6 的下調。

已發(fā)現 NMN 可抑制心臟和大腦中 ROS 的產生和氧化應激。NMN的抗氧化功能與維持線粒體穩(wěn)態(tài)和增加抗氧化劑水平有關。本次研究中，NMN可抑制并阻斷大鼠肌腱細胞中 ROS 的產生。

此次研究結果顯示，NMN 對早期肌腱炎發(fā)揮抗氧化作用。這表明 NMN 可用作肌腱炎的潛在治療方法。

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